关于问题肠道细菌是否有可能会影响肌萎缩侧索硬化的进展？一共有 2 位热心网友为你解答:
【1】来自网友【运动神经元 9924】的最佳回答：
运动神经元可以分为两种：上运动神经元和下运动神经元。上运动神经元位于大脑皮层中，下运动神经元位于脊髓中。上运动神经元的任务是将指令传送到下运动神经元，下运动神经元则将指令传送到肌肉中，使其进行相应的运动。
【2】来自网友【cnBeta】的最佳回答：
肌萎缩侧索硬化症（ALS），也称为运动神经元疾病，被认为是由遗传和环境因素的相对平衡引起的。由魏茨曼科学研究所的科学家领导的一项新研究发现，某些肠道细菌分泌的分子可以预防这种疾病，而其他种类的肠道细菌可以加剧症状的发作。
这项令人印象深刻的研究始于检查微生物组破坏对小鼠模型的影响，科学家构建出类似于肌萎缩侧索硬化症的症状的遗传工程小鼠模型。在发现动物的症状在其微生物组被消除后迅速恶化后，研究人员主要关注于 11 种特定的细菌物种，这些物种似乎在增加或减少疾病的进展中发挥作用。
两个特殊的肠道细菌种类， Ruminococcus torques 和 Parabacteroides distasonis 似乎在迅速加剧 ALS 症状。但是，更有趣的是，一种名为 Akkermansia muciniphila 的物种减缓了症状的发作。
为了准确了解 A. muciniphila 如何发挥这种潜在的保护作用，研究人员研究了一种由细菌烟酰胺（NAM）分泌的特定分子。用 NAM 直接补充 ALS 小鼠导致其临床症状显著减少。研究人员在许多 ALS 人类患者中进行了代谢和微生物组学研究。 与健康对照组相比，在 ALS 患者中发现显著低的血液和脑 NAM 水平，并注意到许多微生物组差异，包括与 NAM 合成相关的低水平微生物基因。
“这些研究结果只是迈向全面了解微生物组对 ALS 潜在影响的第一步，但我们认为，未来可能会采用各种方法改变微生物组，为 ALS 开发新的治疗方案，”该项目的首席科学家之一 Eran Elinav 表示。
研究人员明确强调这些结果是初步的，并不暗示或建议在此阶段进行任何特定的人类治疗。没有参与这项特殊研究的专家很快就会注意到，新研究中使用的 ALS 小鼠模型并未广泛代表该疾病在人类中如何发挥作用。
这种转基因小鼠模型称为 SOD1 模型，取决于引发疾病发作的特定基因。该特定基因仅对人类中 3％的 ALS 病例负责。运动神经元疾病协会的 Brian Dickie 表示，在广泛接受这些结论之前，其他 ALS 小鼠模型的后续工作至关重要。
“许多化合物已经被证明可以限制 SOD1 小鼠模型中的疾病进展，但是没有一种化合物在 ALS 患者中表现出相同的效果，因此研究人员在将这些发现扩展到人类疾病时会谨慎，”Dickie 说道。
研究还指出微生物组可能会调节肌萎缩侧索硬化的进展。然而，到目前为止，尚无明确证据表明 NAM 特别有助于预防肌萎缩侧索硬化的进展。
Pena Altamira 没有参与这项新研究，他指出 A. muciniphila 最近涉及从免疫系统功能到肥胖的所有事情，并且可能存在更多的一般联系，“衰老、肌萎缩侧索硬化和这种细菌的数量减少。 A. muciniphila 是人类微生物组中单一最丰富的肠道细菌物种之一，并且最近低水平与炎性肠病以及某些癌症治疗的功效相关。
Dickie 还补充说，这个新发现只是 ALS 中更大难题的一小部分。虽然这项研究肯定表明微生物组可以在 ALS 的进展中发挥作用，但并不是假设它是唯一的触发因素。
“这增加了新的、但仍然模糊的不同代谢的图片，似乎在 ALS 患者中发生，”Dickie 说。“饮食和运动也正在被研究作为与疾病相关的潜在因素。”
这项新研究发表在《自然》杂志上。
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