肺腺癌是怎么形成的？

关于问题肺腺癌是怎么形成的？一共有 5 位热心网友为你解答:

【1】、来自网友【胸外科张勇医生】的最佳回答：

⭐️⭐️⭐️肺腺癌是起源于肺泡上皮细胞的一类恶性肿瘤，是目前肺恶性肿瘤中最常见的一种类型。

????????????不管是哪一类肺癌，它的形成都非常复杂，而且要经过相当长的时间才能形成，很难给出确切的答案。可能的因素很多，比如，遗传、生活工作环境、生活饮食习惯、个人体质等等。

【2】、来自网友【深蓝医生】的最佳回答：

肺癌可以分出不同的病理类型，不同的类型发病原因也是有所区别的。

肺腺癌就是肺癌里最常见的一种。

一般来讲，不吸烟的人患肺腺癌的几率更高，尤其是不吸烟的女性。而吸烟的人，患小细胞肺癌和肺鳞癌的可能性最大。

那么，不吸烟的人所患的肺腺癌，和哪些因素有关呢？

1、二手烟、厨房油烟

虽然自己不吸烟，但经常处在吸烟环境，也就是被动吸烟，也是肺癌发生的重要原因，早在 20 世纪 80 年代，国外的研究机构就曾对 22 个工作场所烟草暴露与肺癌危险进行过 Meta 分析，发现非吸烟工作者因工作环境被动吸烟肺癌的发病风险增加了 24%。

而厨房油烟和吸入二手烟的机理是相似的，都是因为烟雾中含有的致癌物所致。

2、大气污染

室外空气污染物中的致癌物主要包括苯并芘、苯、一些金属、颗粒物质等。也就是我们平时所说的空气中细颗粒物（PM2.5），大气污染也是公认的肺癌发生的重要因素，其中以肺腺癌居多。

3、职业因素

特种职业接触，可增加肺癌的发病危险，包括石棉、石英粉尘、镍、砷、铬、二氯甲醚等。职业因素以肺腺癌、胸膜间皮瘤等居多。

4、肺癌家族史和遗传易感性

虽然目前还没有发现确切的肺癌（腺癌）遗传基因，但家族中如果多位直系亲属患肺癌，其子代患肺癌的风险会明显增加，这也提示，部分肺癌可能和家族遗传有关。

5、另外，精神情绪因素，免疫状态，慢性感染、肺部慢性炎症等一些外在因素也是肺腺癌发病的外在原因。

总之，肺腺癌的发病原因复杂，很难说是哪种原因直接导致了肺癌，一般认为是多个因素同时存在，日积月累就有了发生癌变的风险。

【3】、来自网友【核医学李医生】的最佳回答：

肺癌是发病率和死亡率增长速度最快、比例最多的，已成为对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一。原发性肺部肿瘤是我国发病率第一、死亡率第一的恶性肿瘤，全国肿瘤登记中心 2018 年数据显示，每年新发病例约 78 万，占所有恶性肿瘤 57.13%，约占男性发病率的 74.31% ，死亡率约占癌症总死亡率的 45.80%，女性发病率居第二位（低于乳腺癌），死亡率居第一位，成为危害我国公民身心健康的主要恶性肿瘤之一。

肺腺癌多见于女性，多起源于较小支气管黏膜分泌黏液的上皮细胞，以周围性肺癌多见，临床症状出现较晚。腺癌局部浸润和血性转移早，易侵犯胸膜引起胸痛、胸腔积液等症状，约占肺癌的 40%~55%，分为：1. 肺腺瘤样不典型增生（AAH）；2. 原位腺癌；3. 微浸润性腺癌（MIA）；4. 浸润性腺癌。肺鳞状细胞癌多见于长期吸烟史的老年男性，以中央型肺癌居多，起源于吸烟刺激后的支气管上皮鳞状化生，约占肺癌的 30%~40%。早期出现咳嗽、咳痰等症状。

肺癌的病因较为复杂，目前认为主要与以下因素有关：

1. 吸烟：大量研究证实，吸烟是肺癌死亡率逐步增加的独立危险因素。烟草中有超过 3000 种化学物，其中多链芳香烃类化合物(如苯并芘)和亚硝胺均有很强的致癌活性，尤其导致鳞癌和未分化小细胞癌的发生。多链芳香烃类化合物和亚硝胺可通过多种机制导致支气管上皮细胞 DNA 损伤，使得癌基因(如 Ras 基因)激活和抑癌基因(如 p53，H 基因等)失活，进而引起细胞的转化，最终癌变。

2. 职业致癌因子：估约 10%的肺癌患者有环境和职业接触史。现已证明以下多种职业环境致癌物增加肺癌的发生率：石棉、烟草的加热产物以及电离辐射和微波辐射等。其中石棉是公认的高致癌率，与石棉接触者发生肺癌、胸膜和腹膜间皮瘤的概率明显增高，潜伏期可达数十年。

3. 空气污染：空气污染包括室内污染和室外污染，室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中均可能产生致癌物。有资料表明，室内用煤、接触煤烟或其不完全燃烧物为肺癌的危险因素，较大的增高了女性腺癌的发病率。在发达国家的许多重工业城市中，肺癌发病率明显增高，与其室外空气严重污染分不开，空气污染与吸烟对肺癌的发病率有相互促进，起协同作用。

4. 电离辐射：肺组织是对放射线较为敏感的器官，大剂量电离辐射可引起肺组织恶变，诱发的多为小细胞肺癌。

5. 饮食与营养：食用β胡萝卜素含量较少的蔬菜和水果，肺癌发病率明显升高。血清中β胡萝卜素水平低的，肺癌发生的危险性也高。

6. 其他诱发因素：美国癌症学会将结核列为肺癌的发病因素之一。既往患有结核病的患者发生肺癌的危险性是正常人群的 10 倍。诱发的多为腺癌。

7. 遗传和基因改变：遗传因素与肺癌的发生之间的相关性逐步受到重视，许多基因与肺癌的易感性有关。肺癌的发生是一种由外因诱导内因而发病的疾病。外因可诱导细胞 DNA 发生不可逆的基因改变，包括抑癌基因的失活和致癌基因的活化，从而导致细胞生长的不可控制。抑癌基因包括 p53、Rb、CDKN2、FHIT 基因等，与肺癌关系密切的致癌基因主要有 ras 和 myc 基因家族、c-fos 以及 c-jun 基因等。与肺癌发生、发展相关的分子改变还包括错配修复基因如 hMSH2 及 hPMS1 的异常、端粒酶的表达。