关于问题什么是心衰？有哪些原因可导致心衰？一共有 2 位热心网友为你解答:
【1】、来自网友【心脑血管专家罗民教授】的最佳回答：
心衰是一种心脏的终末阶段，预示着心脏功能的衰退！
心衰在很多人眼里是死亡的代言词，所患者不仅生活质量较低，而且具有极高的死亡率，我国慢性心衰患病率 1.6%左右，住院病死率占心血管疾病住院死亡率的 40%，大概有 50%的患者在确诊五年内死亡。
心衰的确诊很重要！
心衰的致病疾病极多，任何可能加重心脏负担、损伤心肌的因素，持续时间较长后都可能引起心衰，并不局限于年龄的大小，区别只在于关键病因的不同。
1，看临床症状
左心衰比较常见，患者往往会在活动后出现胸闷气短症状，夜间休息时无法平卧，有呼吸困难的情况发现，更易在夜间憋醒。
右心衰患者，常在下肢存在浮肿症状，另外还可能出现腹胀、消化不良、食欲下降等情况。
2，看心脏彩超
心脏彩超对于心衰患者来说，是比较重要的检查，可以清晰直观的看见心脏结构和功能的变化，其中 EF 值（左室射血分数）更是评判病情的关键指标。
3，看血液检查
主要是看 B 型利钠肽（BNP）和 N 末端 B 型利钠肽原（NT-proBNP）这两种指标，二者是世界公认的心衰标志物，绝大部分的心衰患者 BNP＞400pg/ml。
4，看诱发因素
有因才有果，任何异常都不会凭空出现，它往往需要经历一个漫长的过程，心衰作为最后的阶段，其诱发因素自然重要，即使是已经确诊心衰的患者，依然需要考虑诱发因素，它们的多少决定了患者的危险评级。
心衰可能由哪些因素导致？
就像我上面所说，只要可以加重心脏负担、损伤心肌，就可能引发心衰，我们很难全面的进行排列。
1，心脏类疾病：这是最常见的一种可能，患者可能存在诸如冠心病、先天性心脏病、扩张性心肌病等，他们的心脏长期受到损伤，最终发生心力衰竭。
2，呼吸道感染：这也是比较常见的一种可能。
3，心律失常：除了疾病以外，长期熬夜加班、精神压力过大都可能出现心律失常，其中心房颤抖诱发心力衰竭的几率较高。
4，神经紊乱：分为短期和长期，前者多为情绪激动、压力较大导致的；后者有着长期存在的责任病灶，如果没有及时发现和治疗，只会越来越重。
5，其他可能：妊娠、分娩、钠盐摄入过多、水分摄入过多、药物服用不当等。
任何疾病都存在治疗时间的差异性，心衰也绝不例外，尽早的发现和治疗，是恢复健康的先决条件，虽然其死亡率较高，但只要能及时找到主要病灶开展正规治疗，恢复并非虚言。
PS：即使身处绝境，也不应放弃希望！
（我是罗民，三甲级医院在职主任医师，有着三十多年临床一线工作经验的“老”医生，我的努力只为收获大家的认同，如果我的回答可以帮助您，希望您能点赞、关注，如果有什么问题，可以评论或私信我，我会尽力帮助大家！）
【2】、来自网友【鄂东小汪医生中医养生艾灸】的最佳回答：
心衰指心脏作功能力下降。
心衰的原因很多，其中包括许多疾病。心衰更常见于老年人，这是因为老年人更易罹患导致心衰的疾病。尽管随着时间的推移，心衰患者的病情会逐渐加重，但他们常常可以存活许多年。在美国，每年大约新增 40 万个心衰病例，约 70%的心衰患者在 10 年内死亡。
【病因】
任何影响心脏和干扰循环的疾病都有可能导致心衰。某些疾病可以选择性地影响心肌，损害心肌的收缩和泵血能力。到目前为止，最常见影响心肌的疾病是冠心病，它减少了流向心肌的血流并能导致心肌梗死的发生。就像糖尿病、甲亢和过度肥胖一样，心肌炎(一种心肌的感染性疾病，可由细菌、病毒或其他微生物所致)也引起心肌的损害。心脏瓣膜疾病可以阻滞心脏各腔室间或心腔与主要大动脉间的血液流动。另外，心脏瓣膜漏的存在，导致血液发生回流。这些状况皆会增加心脏的工作负荷，最后导致心脏收缩力减弱。另外一些疾病则主要影响心脏的电传导系统，从而导致心跳加快、减慢或不规则，使心脏泵血效能降低。
就像二头肌锻炼了数年一样，如果心脏这样艰难地工作数月或数年，心脏将会长大。最初，心脏长大会增强心肌的收缩力，但最终，肥大的心脏将导致心脏泵血能力下降并引起心衰。高血压可使心脏作功的负荷增加。当心脏排血出口狭窄时(如主动脉瓣狭窄)，心脏作功负荷也增加。这有点类似于水泵要加大功率才能将水灌入一狭窄的管道。
有些患者，心包(覆盖在心脏表面上的一层薄而透明的包膜)变得僵硬。这层僵硬的心包限制了两次心搏之间的心脏血液充盈。较少见的原因是某些疾病影响了心脏以外的其他组织器官，使氧气和营养物质的需求量大大增加，心脏正常作功也不能满足增长的需要，其结果导致心衰的发生。
由于地域和人种的差异，在世界各地，各个国家心衰的病因都不尽相同。比如在热带国家，某些寄生虫可以寄生于心肌中；与发达国家相比，在这些国家中，这种典型的致心衰疾病更多见于年轻人。
代偿机制
人体有许多的反应机制来对心力衰竭进行代偿。最初的反应是一短期急性反应(数分钟到数小时以内)，主要由肾上腺分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素大量释放入血所致，去甲肾上腺素也可由神经释放。肾上腺素和去甲肾上腺素是人体内对任何应急反应的第一道防线。在心力衰竭处于代偿期时，肾上腺素和去甲肾上腺素能增强心肌的作功能力，这有助于提高心输出量，从而在一定程度上代偿性地克服心脏的泵血能力问题。心输出量可以恢复到正常，不过此时心率增快且心搏有力。
在没有心脏病的个体，这种短期的应急性反应是有益的。但在有慢性心力衰竭的患者，这种代偿反应可能会导致已经受损的心血管系统对这种激素需求的长期增加。随着时间的推移，这种需求的增加将导致心功能的恶化。
另一个代偿机制是肾脏增强其潴盐(钠离子)作用。为保持血液中钠离子浓度恒定，机体同时要通过肾脏重吸收一定量的水分。这种额外的水分使血循环容量增加，这在最初可以使心脏的作功得到一定程度的改善。体内液体潴留的一个重要的结果就是较大容量的血液使得心肌伸长。这种伸长的心肌收缩力增强。然而，随着心力衰竭的进展，循环中过多的液体渗出并聚积在身体的各个部位，引起水肿。液体聚积的部位取决于液体增多的程度以及重力的作用。如果人体站立，则液体渗出主要发生在双大腿和脚。同样，如果是处于卧位，则液体通常聚积在腰背部和腹部。此时，常见体重增加(因为液体和钠离子的潴留)。
另一个主要的代偿机制是心肌肥厚。肥厚心肌的收缩力更强，但最后却导致心功能失调，心衰恶化。
